Como mencionamos en los artículos anteriores, la división celular asimétrica se encuentra determinada por dos mecanismos diferentes, que no son mutuamente excluyentes y por lo tanto pueden combinarse para establecer una progenie desigual a partir de la célula que se divide. De éstos, los mecanismos intrínsecos implican la segregación desigual de componentes citoplásmicos ocasionada por la polaridad de la célula que va a dividirse; y por la posición asimétrica del huso mitótico antes de que la citocinesis produzca células de diferente tamaño y características, y con diferente fenotipo.
Recientemente, el grupo de Ronald D. Vale (Ou et al., 2010) del Departamento de Farmacología Celular y Molecular de la Universidad de California en San Francisco, E.U.A. desarrolló marcadores moleculares fluorescentes y una técnica imagenológica para estudiar in vivo la división asimétrica en neuroblastos del linaje Q, durante el desarrollo del sistema nervioso del nemátodo Caenorhabditis elegans.
En este caso, los investigadores tomaron en cuenta que los neuroblastos Q sufren tres ciclos de división que conducen a la formación de tres neuronas diferentes y dos células apoptóticas. De manera importante, durante el segundo ciclo de división, las células se dividen asimétricamente para originar una célula grande que continúa dividiéndose hasta expresar un fenotipo diferenciado, y una célula pequeña que inicia el proceso de apoptosis.
Mediante el marcaje de la proteína tubulina con la proteína verde fluorescente (GFP, green fluorescent protein), los investigadores inicialmente determinaron la distancia de los centrosomas hacia el surco de división celular y encontraron que la división de los neuroblastos Q se inicia con un huso mitótico centrado. No obstante, al transcurrir la anafase, mientras la distancia entre un centrosoma y el surco de división se mantiene constante en una de las células hijas, en la otra, la distancia centrosoma-surco de división aumenta de manera notable. De esta manera se genera una célula pequeña que inicia apoptosis (aquélla que mantiene sus dimensiones constantes), y una célula (cuyo eje centrosoma-surco de división aumenta) grande que se diferencia.
Puesto que la asimetría se desarrolla durante la división celular, estos autores concluyeron que el proceso depende de los mecanismos de contracción y/o alargamiento asociados al citoesqueleto. Por lo mismo, ellos examinaron la distribución y funcionalidad de la proteína denominada miosina II en los neuroblastos en división. Sus resultados demostraron quela miosina II se acumula de manera asimétrica, lo que les llevó a pensar que fuerzas de contracción asimétricas podían estar involucradas en la formación de células hijas con diferentes tamaños.
Para comprobar dicha hipótesis, indujeron la inactivación parcial de la miosina en la células mediante la técnica de inactivación con laser asistida por cromóforos (CALI, chromophore-assisted laser inactivation). Cuando la miosina II fue inactivada en la futura célula pequeña, la división fue mucho más simétrica, la célula tuvo un tamaño mayor similar al de su hermana, y en vez de iniciar la apoptosis, sobrevivió y se diferenció en un neuroblasto.
Con base en estos resultados, los investigadores concluyeron que el balance en la actividad de la miosina II a ambos lados del surco de división celular regula el tamaño y el "destino" de las células hijas. En otras palabras, la actividad dinámica del citoesqueleto puede definir por si sola la generación de asimetría durante la división celular, siendo ésta uno de los mecanismos posibles para explicar el fenómeno.
Lecturas sugeridas: Ou G, Stuurman N, D'Ambrosio M, and Vale R.D. (2010) Polarized Myosin Produces Unequal-Size Daughters During Asymmetric Cell Division. Science 29:677-680.
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